3.5 ARTÍCULO: “PANCREATITIS AGUDA Y SU NUTRICIÓN”


Por: L.N. ADRIANA IMELDA GONZALEZ ACUÑA

La pancreatitis aguda es proceso inflamatorio agudo del páncreas reversible que puede comprometer por contigüidad estructuras vecinas e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.

Las causas frecuentes
	Litiasis biliar 40%
	Alcohol 30%
	Idiopática 15%
	Metabólica 5%

Fuente: Causa de Pancreatitis.

La mayoría son enzimas líticas que se secretan como precursores inactivos, los cuales junto con inhibidores enzimáticos presentes en el jugo pancreático, protegen al páncreas de su autodigestión. El páncreas normalmente secreta: Tripsina, quimotripsina, amilasas, lipasas, elastasas, carboxipeptidasa A y B.

Los eventos iniciales de la Pancreatitis Aguda son los siguientes:

o   El aumento de la presión intraductal en el sistema excretor pancreático (litiasis biliar).

o   Reflujo de bilis al Wirsung.

o   Hipertrigliceridemia aguda o preexistente.

o   Daño isquémico.

o   Disrupción de algún conducto excretor (trauma).

Fisiopatología en Pancreatitis aguda y litiasis biliar

Es más frecuente en:

o   Cálculos vesiculares pequeños,

o   Coledocolitiasis,

o   Conducto cístico ancho,

o   Conducto biliopancreaticas distal común. Inicia por la obstrucción del conducto pancreático:

o   Cálculo en la ampolla de Váter, aunque sea una obstrucción transitoria con aumento de la presión intraductal, reflujo biliar a los conductos pancreáticos y eventual contaminación bacteriana por este mecanismo.

Fisiopatología en Pancreatitis aguda y alcohol

La ingesta alcohólica excesiva. Si bien el primer episodio puede ser de gravedad, las crisis posteriores son clínicamente menos importantes y que llevan al cuadro de la pancreatitis crónica recurrente. Posterior a una ingesta masiva alcohólica-alimentaria (que se asocia a una hipertrigliceridemia aguda), se presentan con una P.A. de evolución muy grave.

Fisiopatología en Pancreatitis aguda por trauma

Diversas cirugías abdominales pueden acompañarse de una discreta hiperamilasemia sin otra evidencia de P.A. Por compromiso directo del páncreas o de su irrigación, en cirugías extrabiliares o pancreáticas. En trauma directo. Por compromiso obstructivo del sistema excretor pancreático, en cirugías biliares o post-colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

SÍNTOMAS

Sintomas de la pancreatitis

Dolor abdominal súbito o intenso del  85 al 100%

Náuseas y vómito del  54 al 92%

Anorexia del 83%

Masa abdominal del 6 al 20%

Íleo del 50 al 80%

Fiebre del 12 al 80%

Fuente: síntomas más comunes en la pancreatitis

COMPLICACIONES

Complicaciones Locales	Complicaciones Sistémicas
Seudoquiste	Hiperglucemia
Necrosis	Hipercalcemia
Absceso	Acidosis Metabólica
Fistula	Alteraciones de la coagulación
Ascitis	Insuficiencia renal
Derrame pleuropericardico	Insuficiencia hepatocelular
Trombosis esplénica	Distres respiratorio del adulto
Hemorragia intrabdominal	Encefalopatía
Retinopatía angiopatica de Purtscher	Fallo cardiorespiratorio
Rotura esplénica	Retinopatía
Hidronefrosis	Fracaso multiorganico

Fuente: Complicaciones de la Pancreatitis Crónica.

TRATAMIENTO MÉDICO

Tratamiento farmacológico:

       Antibióticos profilácticos.

§  Pueden ser indicados específicamente en las P.A. biliares.

§  Infección de la necrosis pancreática,

       Tomar hemocultivos,

       Punción bajo TAC de la necrosis e iniciar tratamiento antibiótico (Infección por traslocación bacteriana)

Tratamiento quirúrgico:

       Corrección de la patología biliar asociada.

       CPRE.

Tratamiento de complicaciones locales:

Necrosis infectada:

       Necrosectomías y drenaje asociado o no a lavado retroperitoneal o laparotomías. Absceso pancreático: drenaje quirúrgico o, cada vez más frecuente, drenaje percutáneo con técnicas de radiología intervencionista.

       Pseudoquiste pancreático: Muchos se resuelven espontáneamente.

       El lavado peritoneal precoz: Su utilidad se mostró en la fase precoz de la P.A. de curso grave, disminuyendo las complicaciones cardiovasculares y respiratorias (Distress), sin embargo la mortalidad no cambió.

       El drenaje del conducto torácico: Misma indicación que el lavado peritoneal, también útil en la fase precoz de la P.A.

       La cirugía resectiva precoz (pancreatectomía subtotal y Necrosectomías): Indicación formas más graves de la enfermedad pudieran beneficiarse de esta conducta dada su alta mortalidad aún actualmente pese a los avances en el apoyo de UCI, nutricional.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

Lo más esencial para esta patología por lo tanto se menciona los objetivos y la dietoterapia para mejorar la calidad de vida y la sintomatología y así poder evitar las complicaciones.

Objetivos nutricionales

      Disminuir el dolor. Lograr el reposo pancreático junto con el uso del intestino. La falta del uso del tubo digestivo en la pancreatitis aguda puede exacerbar la respuesta al estrés y la gravedad de la enfermedad

      Evitar los irritantes pancreáticos, sobretodo el alcohol y cafeína. Vigilar para detectar el aumento de la necesidad de la enzima pancreáticas con la alimentación por sonda

      No sobrealimentar. Aun está por determinarse el volumen exacto de la alimentación que puede disminuir la permeabilidad del intestinal y modular la respuesta al estrés.

      Corregir desequilibrio hidroelectrolitico y desnutrición. El desequilibrio acido básico es frecuente en presencia de aspiración nasogastrica, perdidas por fistula, insuficiencia renal, nausea y vómito.

      Disminuir la fiebre; evitar el choque hipovolemico, hipermetabolismo, Sepsis y compresión del estomago y colon. Evitar o contralar otras complicaciones. La necrosis extensa y la infección se relacionan con falla orgánica.

      Si el dolor abdominal es refractario, recurrir a la nutrición parenteral total. El uso de NPT promueve el equilibrio positivo del nitrógeno.

DIETOTERAPIA

En tiempo no agudo:

      Dar alimentación especial

      Evitar comidas altas en grasa o muy copiosas, no ingerir alcohol.

      El GEB se controla según el peso del paciente.

      Dieta baja en grasa (20-25%), sustituir grasas por TGL de cadena media.

      Las vitaminas liposolubles se adicionan en forma hidrosoluble la vitamina C, complejo B y ac. Fólico.

      Suplementacion de Calcio, magnesio, selenio, zinc  y vitamina B12, sobre todo si hay esteatorrea.

      Proporcionar leche descremada.

      Evitar colecistoquinéticos y los estimulantes gástricos.

Se dará por fase la nutrición al paciente:

o   Primera fase: Líquidos sin grasas, como infusiones sin azúcar, agua y caldos vegetales desgrasados.

o   Segunda fase: Incorporación de hidratos de carbono: Papas, arroz, pastas, purés de frutas no ácidas y pan tostado.

o   Tercera fase: Introducción progresiva de proteínas animales: 50 gr en la comida y otro tanto en la cena, utilizando las más digeribles (pescado)

o   Cuarta fase: Uso de grasas. Y finalmente: Proteínas a 100 gr. Con verduras cocidas, para introducir primero carne de pollo y carnes rojas.

En casos graves de pancreatitis la nutrición será:

      Nutrición parenteral.

      Nutrición enteral:

o   Sonda nasoyeyunal o yeyunostomia.

o   Dieta elemental.

·         La dieta debe de carecer de grasa o contener ácidos grasos esenciales como Omega 3.

·         L-aminoácidos,

·         Alta cantidad de glucosa

·         Cubrir requerimientos de agua.

·         Electrolitos, oligoelementos y vitaminas.

·         Ser hiperosmolar y con un pH superior a 5.

ALIMENTOS NO RECOMENDADOS

Alimentos colecistoquinéticos: crema, mantequilla, manteca, tocino, frituras, vísceras, hígado, chorizo, longaniza, quesos grasosos (amarillo, manchego, chihuahua, crema y doble crema) mariscos, yema de huevo, leche entera, carne de cerdo, sesos, frutas secas grasosas, Carnitas, aguacate etc.

Alimentos meteorizantes: Plátano, pepino, sandías, melón, uva, tunas, repollo, rábanos, coliflor, cebolla, ajo, pimentón, habas

Estimulantes gástricos: Menta, pimienta negra

EDUCACIÓN AL PACIENTE Y MEDIDAS HIGIÉNICAS

      Instruir al paciente para buscar signos y síntomas de diabetes, tetania, peritonitis, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y derrame pleural. Es mejor que estos paciente reciban tratamiento de  equipo multidisciplinario, sobretodo en niños

      Analizar la omisión del alcohol de la dieta habitual.

      Proporcionar consejos para controlar la nausea y el vómito.

      Es necesario predecir de café, té y alimentos formadores de gas, un tiempo. Enseñar los métodos adecuados para su manipulación. Enseñar el uso de dieta oral baja en grasa, alta en proteína y calorías sea lo apropiado.

3.6 ARTÍCULO: “HEPATITIS AGUDA Y SU NUTRICIÓN”

La hepatitis es un trastorno hepático que implica un proceso infamatorio causado por necrosis de las células hepáticas.

La hepatitis viral puede ser aguda o crónica.

1.    Aguda: La hepatitis dura dos semanas y luego se recupera.

2.    Crónica: Significa que el hígado puede estar inflamado durante seis meses o más.

Causantes de las hepatitis virales:

VHA (antes hepatitis infecciosa o de corta duración).

VHB (antes hepatitis sérica o de larga incubación).

VHC (variante de la hepatitis no A – no B, o hepatitis de transfusión).

VHD (agente delta vinculado con el de HVB).

VHE (variante de la hepatitis no A – no B, causante de hepatitis epidémica en países en vías de desarrollo).

La hepatitis F es extremadamente rara y no se sabe mucho sobre ella.

Virus de Epstein-Barr (Mononeuclosis Infecciosa)

CMV (Citomegalovirus).

Virus del Herpes simple.

Virus de la Rubeola.

Virus de la fiebre Amarilla.

Fuente: Tipos de Hepatitis Víricas

Causantes de la Hepatitis Tóxica:

o   Fármacos.

o   Venenos.

o   Toxinas

Fuente: Tipos de Hepatitis Tóxicas

En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los virus de la hepatitis sea directamente citopático para los hepatocitos. Los datos disponibles sugieren que las manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión hepática aguda propia de una hepatitis vírica son determinadas por las respuestas inmunitarias del paciente.

SÍNTOMAS

Más especifico los síntomas por tipo de hepatitis:

TIPO	TIPO DE VIRUS	TRANSMISIÓN	SÍNTOMAS
A	PICORNAVIRUS	ORAL Y SEXUAL	Náuseas, Vómitos, Fiebre Pérdida del apetito y anorexia Fatiga, Prurito , Excremento de color claro Dolor abdominal
B	HEPADNAVIRUS	ORAL , PERCUTANEA, SEXUAL, PERINATAL	Fatiga, Náuseas, Fiebre baja. Pérdida del apetito, Dolor muscular y de estómago, Diarrea, Dolor de cabeza, Coluria u oscurecimiento de la orina. Acolia o deposiciones de color claro. Ictericia
C	FLAVIVIRUS	PERCUTANEA Y PERINATAL	Cansancio, Náuseas, Prurito, Fiebre,  Pérdida del apetito, Sensación de dolor en la zona hepática, Diarrea, Tos seca Oscurecimiento de la orina. Excrementos de color claro. Ictericia
D	VIRUS DEFECTIVE	PERCUTANEA Y SEXUAL	No se conocen aun los síntomas que pueda causar
E	NO CLASIFICADO	ORAL	No se conocen aun los síntomas que pueda causar

Fuente: Tipos de Hepatitis. http://es.wikipedia.org.

Algunas hepatitis agudas pueden cronificarse, algunos menos frecuentemente pueden producir un Fallo Hepático Agudo o Masivo y otras evolucionan hacia la curación.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

Lo más esencial para esta patología por lo tanto se menciona los objetivos y la dietoterapia para mejorar la calidad de vida y la sintomatología y así poder evitar las complicaciones.

Objetivos nutricionales

      Promover la regeneración hepática y el reposo.

      Prevenir lesión adicional como la cirrosis, encefalopatía hepática, trasplante de hígado.

      Evitar o corregir la pérdida de peso por la nausea y vomito que presentan.

      Ahorrar proteínas por medio de una dieta rica en carbohidratos.

      Infundir líquidos para evitar la deshidratación, sino hay contraindicaciones.

      Reposo en cama; Ejercicio incrementa la severidad duración de la enfermedad.

      Equilibrio hidroelectrolitico.

DIETOTERAPIA

Para el paciente de cualquier forma de Hepatitis debe tener  una dieta completa y equilibrada. Es necesario el apoyo nutricional.

      La dieta debe de aportar de 30 a 35 kcal/kg de peso. (2000 a 3000 kcal)

      Carbohidratos de 50-55% VCT

      Proteínas 1 a 1.2gr/kg de peso (97 a 120gr/dia)

      Grasas debe ser de moderado a libre dependiendo de la tolerancia del paciente. Disminuir si hay diarrea u otros signos de malabsorcion.

      Complementar con complejo B sobretodo Tiamina 10 mg, Folato  400 µg, B12 2 µg, Vitamina K  800 mg(para normalizar la hemorragia), Vitamina C 75mg mujeres y 90mg en hombres y Zinc 1.7mg, estos dos últimos para la anorexia y mejorar la encefalopatía (C y Zn)

      Evitar el consumo de vitaminas liposolubles (A y  D) sobretodo la vitamina A ya que es toxica y además si hay daño hepático

o   El beta caroteno es menos toxico y ofrece protección antioxidante.

      Debe alentarse el consumo adicional de liquido, a menos de que este contraindicado, el consumo de café puede disminuir el desarrollo de cáncer hepatocelular y puede favorecerse.

ALIMENTOS NO RECOMENDADOS

Alimentos ricos en vitamina A: Hígado, Aceite de hígado de bacalao, Margarina, Paté de hígado, Mantequilla, Queso graso, Huevos, Caviar,  Nata, Pez espada, Mango, Queso Cammembert, Riñón de cordero, Almejas, Quesos curados.

ALIMENTOS RECOMENDADOS

Alimentos ricos en betacarotenos

Verdolaga, espinacas, zanahoria, berros,  albahaca, calabaza, tomates, brócoli, acelgas.

Alimentos ricos en zinc: Ostras, germen de trigo, leche de vaca desnatada, bistec de ternera, camarón, cangrejos, lentejas, soya en grano, sardinas

Alimentos ricos en vitamina C: Leche, yogurt, pierna de pollo, salchichas, salmón, merluza, brócoli, espinacas, col, Kiwi, limón, naranja, frambuesa, semillas de calabaza, pistaches, castañas, soya germinada.

EDUCACIÓN AL PACIENTE Y MEDIDAS HIGIÉNICAS

      Mantener un buen estado nutricio.

      Una buena higiene puede ayudar a controlar el contagio.

      Lávese las manos cada vez que use el baño y antes de preparar o consumir alimentos.

      Los utensilios personales y de mesa pertenecientes al enfermo, deben ser separados del resto y hervidos durante 15 minutos. Sin embargo, el enfermo no necesita ser aislado.

La hepatitis se puede evitar.

      Tener siempre relaciones sexuales seguras. Uso de condones ayuda a prevenir la transmisión de hepatitis B.

      Nunca compartir objetos que podrían suponer un contacto potencial de sangre a sangre, como agujas, cuchillas de afeitar y cepillos de dientes.

      Cuando se haga un tatuaje o se perfore el cuerpo, asegúrese que se están utilizando instrumentos esterilizados.

      La mejor manera de prevenir la hepatitis viral es a través de la limpieza y evitando el contacto con la sangre de personas infectadas.

Aquellos que están expuestos a la sangre en su sitio de trabajo:

      Trabajadores de cuidados de la salud, técnicos de laboratorio, dentistas, cirujanos, enfermeras, policías, bomberos, paramédicos, personal militar, o quienes viven con una persona infectada, deben ser vacunados contra la hepatitis B.

    Es importante los pacientes infectados con hepatitis C, sean vacunados contra la hepatitis B.

 3.7 ARTÍCULO: “METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS”

PROTEÍNAS

Las proteínas son macromoléculas constituidas a partir de aminoácidos que desempeñan diferentes funciones, todas ellas de gran importancia en los seres vivos.  Su nombre alude precisamente a esta característica (“proteos”: primera categoría). Se encuentran en gran cantidad en cualquier tipo de de organismo, representando aproximadamente la mitad del peso seco en las células.

Los aminoácidos son moléculas de bajo peso molecular con una parte común, la agrupación alfa-amino-carboxilo, y otras variables, de gran diversidad. Además del carbono, el hidrogeno y el oxigeno, los aminoácidos contienen nitrógeno en su grupo amino. Aparte de su contribución a la estructura y función de los aminoácidos, este nitrógeno es la fuente de todos los grupos nitrogenados del resto de las moléculas biológicas en el organismo humano. Algunos aminoácidos también contienen azufre en su molécula.

Los aminoácidos son frecuentes que se unan entre sí, formando un enlace de amida entre un grupo carboxilo y un grupo amino. Este enlace recibe el nombre de enlace peptídicos denominándose péptidos los compuestos resultantes. El nombre de oligopeptidos se emplea para designar los péptidos constituidos por pocos aminoácidos (generalmente menos de 10), llamándose polipéptidos los constituidos por mas aminoácidos. El nombre de proteínas se reserva para los polipéptidos de gran peso molecular y que tienen una conformación espacial determinada.

FUNCIONES

Existen 20 aminoácidos que entran a formar parte de las proteínas (aminoácidos proteinogenos). Ello le permite que existan posibilidades prácticamente infinitas de polímeros diversos.

Por consiguiente, las proteínas pueden desempeñar una gran multiplicidad de funciones entre las que podemos destacar:

Fuente: “Instituto Chileno de Medicina”. http://www.infojoven.cl

AMINOÁCIDOS

Los aminoácidos son las unidades estructurales de las proteínas. Todos estos son compuestos que tienen un grupo carboxilo y un grupo amino unidos por el mismo carbono (carbono alfa). El grupo carboxilo y el grupo amino pueden tener una carga neta, negativa o positiva de acuerdo con el pH del medio. Al pH fisiológico, la carga neta de loa aminoácidos que no tengan otros grupos ionizables en su molécula se acerca a cero.

El carbono alfa esta unido en casi todos los aminoácidos (excepto la glicina) a 4 sustituyentes distintos (grupo carboxilo, grupo amino, hidrogeno, y el radical característico de cada aminoácido: R) en estos casos se trata de un carbono asimétrico que puede dar lugar a dos serie de isómeros, de acuerdo con la posición de dichos sustituyentes. Los aminoácidos proteinogenos son toda la serie L. Por eso se les habla de ellos como L-alfa-aminoácidos.

Existen varios aminoácidos pero solo 20 se utilizan en la formación de proteínas a continuación una tabla con los aminoácidos:

No Esenciales	Esenciales
Alanina	Arginina*
Asparragina	Histidina
Aspartato	Isoleucina
Cisteina	Leucina
Glutamato	Lisina
Glutamina	Metionina*
Glicina	Fenilalanina*
Prolina	Treonina
Serina	Triptófano
Tirosina	Valina

  Fuente: “Instituto Chileno de Medicina”. http://www.infojoven.cl

CLASIFICACIÓN DE LOS AMINOÁCIDOS

           

Aminoácidos  proteinogenos

Existen varias posibilidades de clasificar a estos, de acuerdo con la naturaleza de su radical específico por:

1.    Solubilidad: para distinguir aminoácidos polares y apolares

2.    Naturaleza química de su cadena lateral: para distinguir si son aromáticos, alifáticos, ramificados, azufrados, hidroxilados, ácidos y básicos.

3.    Glucógenos: capaces de originar glucosa o capaces de formar grupos cetónicos

4.    Esenciales o no esenciales: según tengan o no que ser aportados por la dieta en función de la capacidad de su síntesis  por el organismo.

Aminoácidos no proteinogenos

Algunos aminoácidos no proteinogenos se originan en el metabolismo de los aminoácidos proteinogenos, por ejemplo: la ornitina se forma de la arginina en el ciclo de la urea; el acido gamma- aminobutirico es un neurotransmisor que se origina por la descaboxiilacion del glutamato, etc.

FUNCIONES DE LOS AMINOACIDOS

Las funciones de los aminoácidos son muy diversas y se pueden agrupar de la siguiente manera:

 Fuente: “Instituto Chileno de Medicina”. http://www.infojoven.cl

 DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN

La digestión de las proteínas comienza en el estómago, con la intervención de su componente ácido, que tiene en este caso dos funciones. La primera es la de activar la pepsina de su forma zimógeno, la segunda, la de favorecer la desnaturalización de las proteínas.

La pepsina es una enzima clave que inicia el proceso de hidrólisis proteica. Las células de la mucosa segregan pepsinógeno, y el HCl del estómago estimula la conversión de pepsinógeno en pepsina. Esta enzima desdobla proteínas y péptidos, en sitios específicos de la unión peptídica, como el grupo carboxilo de algunos aminoácidos, fenilalanina, triptófano y tirosina, y quizás, leucina y otros aminoácidos acídicos.

Cuando la proteína, parcialmente fraccionada, pasa al intestino delgado, las enzimas pancreáticas tripsina, quimotripsina y carboxipeptidasa A y B son las responsables de continuar su digestión. Tripsinógeno, quimotripsinógeno y procarboxipeptidasas A y B son las formas zimógeno de tripsina, quimotripsina y carboxipeptidasa A y B, respectivamente. Células de la mucosa intestinal segregan la enzima enteroquinasa, que desdoblará un hexapéptido del tripsinógeno para formar tripsina activa. Una vez formada, la tripsina puede también realizar una división hexapéptidica del tripsinógeno, proporcionando más tripsina. Esta enzima, a su vez, convierte otras formas inactivas de enzimas pancreáticas en sus formas activas. La tripsina actúa sobre las uniones de péptidos que afectan los grupos carboxilo de arginina y lisina. Es tambien una endopeptidasa puesto que escinde péptidos en el interior de la cadena proteica. Quimotripsinógeno es una endopetidasa. Carboxipeptidasas A y B son consideradas exopeptidasas en cuanto que escinden aminoácidos del carboxilo final de polipéptidos. Las aminopeptidasas, que son consideradas unas exopeptidasas, escinden los péptidos en aminoácidos y oligopéptidos.

La hidrólisis final de los péptidos producidos por las enzimas pancreáticas tiene lugar en la superficie de las membranas de los microvilli de las células de la mucosa intestinal. Y en resumen, el resultado final de la digestión luminal de las proteinas en el intestino delgado es la obtención de fragmentos de oligopéptidos, dipéptidos y aminoácidos.

DIGESTIÓN DE LAS PROTEINAS

Se muestra a continuación un cuadro sinóptico para que se explique mejor la digestión de las proteínas.

Fuente: “Instituto Chileno de Medicina”. http://www.infojoven.cl

METABOLISMO

            METABOLISMO DE LOS AMINOACIDOS EN EL ENTEROCITO

Los aminoácidos que llegan al enterocitos pueden seguir varias vías metabólicas entre las que destacan su utilización para la síntesis mucosales, intercambio entre ellos, consumo energético y liberación de sangre portal.

            Los enterocitos utilizan hasta un 10% de los aminoácidos absorbidos en sintetizar proteínas de secreción, proteínas celulares de recambio y proteínas destinadas al reemplazamiento de las células perdidas por descamación. Los aminoácidos luminales son esenciales para los enterocitos. 

Las células de la mucosa realizan también algunas transformaciones en los aminoácidos absorbidos, especialmente la transaminacion de glutamato y del Aspartato. El Aspartato y el glutamato son tóxicos para la región hipotalámica para las ratas y ratones. La glutamina es metabolizada en las células de la mucosa. Se aprovecha así su nitrógeno amidico, fundamentalmente para las bases puricas. Esta vía es muy activa en este tejido. La glutamina no procede solo con la absorción sino que también es extraída del plasma hasta un 25%.

A continuación se muestra un cuadro para ser más fácil su comprensión:

Fuente: “Instituto Chileno de Medicina”. http://www.infojoven.cl

METABOLISMO DE LOS AMINOACIDOS EN EL HIGADO

El hígado juega un papel fundamental en el metabolismo nitrogenado. Los aminoácidos que llegan por la vena porta pueden seguir algunas de las siguientes vías:

a)    Pasar por la circulación sistémica por la vena supra hepática sin metabolización.

b)    Originar péptidos, proteínas y otros derivados metabólicos nitrogenados como purinas y pirimidinas, porfirinas, aminoalcoholes, etc. Algunos de estos compuestos, fundamentalmente ciertas proteínas, serán posteriormente liberadas a la circulación, como albumina y además de proteínas plasmáticas (prealbumina, proteína, fijadora de retinol, transferrina, fibrinógeno).

c)    Catabolizarse para producir energía

PRINCIPALES VÍAS DEL METABOLISMO DE LOS AMINOACIDOS DEL HÍGADO

Fuente: “Instituto Chileno de Medicina”. http://www.infojoven.cl

El Ciclo de la Urea

Previamente fue conocido que la glutaminasa renal era la responsable de convertir el exceso de glutamina del hígado a amoniaco urinario. Sin embargo, cerca del 80% del nitrógeno excretado está bajo la forma de urea que también es altamente producida en el hígado, en una serie de reacciones que están distribuidas entre la matriz mitocondrial y el citosol. La serie de reacciones que forman la urea es conocida como Ciclo de la Urea o Ciclo de Krebs-Henseleit.

Las características esenciales de las reacciones del ciclo de la urea y su regulación metabólica son como sigue: la arginina de la dieta o del metabolismo de las proteínas es rota por la enzima citosólica arginasa, generando urea y ornitina. En reacciones subsecuentes del ciclo de la urea un nuevo residuo de urea es construido sobre la ornitina, regenerando arginina y perpetuando el ciclo.

La ornitina que se presenta en el citosol es transportada a la matriz mitocondrial, donde la ornitina transcabamilasa cataliza la condensación de la ornitina con el carbamoil fosfato, produciendo citrulina. La energía para la reacción es proporcionada por el anhídrido de alta energía del carbamoil fosfato. El producto, citrulina, es entonces transportado al citosol, donde ocurren las restantes reacciones del ciclo.

La síntesis de citrulina requiere una activación previa de carbono y de nitrógeno como carbamoil fosfato (CP). El paso de activación requiere 2 equivalentes de ATP y de la enzima carbamoil fosfato sintetasa-I (CPS-I) de la matriz mitocondrial. Hay dos CP sintetasas: una enzima mitocondrial, CPS-I, que forma el CP destinado para la inclusión en el ciclo de la urea, y una sintetasa citosólica CP (CPS-II), que está envuelta en la biosíntesis del nucleótido de pirimidina. La CPS-I es regulada positivamente por el efector alostérico N-acetil-glutamato, mientras que la enzima citosólica es independiente del acetilglutamato.

En una reacción de 2 pasos, catalizada por la arginino succinato sintetasa citosólica, la citrulina y el Aspartato son condensados para formar el arginino succinato. La reacción implica la adición de AMP (a partir de ATP) al amido carbonil de citrulina, formando un intermediario activado en la superficie de la enzima (AMP-citrulina), y la adición subsiguiente del Aspartato para formar arginino succinato.

La arginina y el fumarato son producidos a partir del arginino succinato por la enzima citosólica arginino succinato liasa (también llamada arginino succinasa). En el paso final del ciclo la arginasa se libera la urea del arginino, regenerando ornitina citosólica, que puede ser transportada a la matriz mitocondrial para otra ronda de la síntesis de la urea. El fumarato, generado vía la acción de la arginino succinato liasa, es reconvertido a Aspartato para usarlo en la reacción de la arginino succinato sintetasa. Esto ocurre a través de las acciones de las versiones citosólicas de las enzimas del Ciclo del TCA, fumarasa (que produce malato) y malato deshidrogenasa (que produce oxaloacetato). El oxaloacetato es entonces transaminado a Aspartato por medio de la AST.

Comenzando y terminando con la ornitina, las reacciones del ciclo consumen 3 equivalentes de ATP y un total de 4 fosfatos de nucleótido de alta energía. La urea es el único compuesto nuevo generado por el ciclo; todos los otros intermediarios y reactantes son reciclados. La energía consumida en la producción de urea es más que la recuperada por la liberación de la energía formada durante la síntesis de los intermediarios del ciclo de la urea. El amoníaco liberado durante la reacción de la glutamato deshidrogenasa esta acoplado a la formación del NADH. En adición, cuando el fumarato se convierte de nuevo a Aspartato, la reacción de la malato deshidrogenasa usada para convertir el malato a oxaloacetato genera un mol de NADH. Estas dos moles de NADH, así, son oxidadas en la mitocondria produciendo 6 moles de ATP.

METABOLISMO DE LOS AMINOÁCIDOS EN EL MÚSCULO

La captación muscular de aminoácidos y su utilización en la síntesis de proteínas es estimulada por la insulina, mientras que los glucocorticoides tienen efectos opuestos. Después de la ingestión de alimento, predomina la captación y utilización de los aminoácidos para la proteosintesis, mientras que en los periodos interdigestivos y en el ayuno predomina la liberación de aminoácidos con fines gluconeogenos, destacando los siguientes: Piruvato, Alanina, Glutamina.

Fuente: “Instituto Chileno de Medicina”. http://www.infojoven.cl

El ciclo de la glucosa-Alanina es utilizado sobre todo como un mecanismo para eliminar el nitrógeno del músculo esquelético mientras que se reabastece su fuente de energía. La oxidación de glucosa produce el piruvato que puede experimentar la transaminación a Alanina. Esta reacción es catalizada por la Alanina transaminasa, ALT. Además, durante períodos de ayuno, la proteína del músculo esquelético es degradada por el valor energético de los carbonos del aminoácido y la Alanina es un aminoácido importante en la proteína. La Alanina entonces entra en la corriente sanguínea y es transportada al hígado. Dentro del hígado la Alanina es convertida de nuevo a piruvato que es entonces una fuente de átomos de carbono para la gluconeogénesis. La glucosa recién formada puede entonces entrar a la corriente sanguínea para ser entregada nuevamente al músculo. El grupo amino transportado del músculo al hígado en la forma de Alanina es convertido a urea en el ciclo de la urea y es excretado.

En el metabolismo normal de las proteínas se produce una eliminación ininterrumpida de nitrógeno que equivale a 50 g de proteínas diarias, que corresponden a una ingesta proteica de 50 g /día. La tasa de síntesis y degradación de las proteínas es de 300 g/ día. En condiciones de inanición  el catabolismo de las proteínas continua, sin la correspondiente ingesta de proteínas, por lo que el paciente tendr` un equilibrio negativo de proteínas. Este proceso se conoce como equilibrio negativo de nitrógeno.

Durante las enfermedades graves, la tasa de catabolismo proteico aumenta al mismo tiempo que la ingesta se interrumpe, lo que provoca un equilibrio negativo de nitrógeno. Durante las enfermedades graves, los nuevos tejidos, células inflamatorias, factores de la coagulación, anticuerpos y depósitos de otras proteínas se sintetizan a una velocidad acelerada. De esta manera los aminoácidos derivados del músculo o de otras proteínas somáticas o viscerales se convierten en componentes básicos de las proteínas en el tejido cicatrizal y en las defensas del huésped. Un número adecuado de las necesidades de proteínas basales es de 1 g/kg/ día o 40 gm2/día.

Los mediadores del catabolismo proteico parecen diferir de los mediadores del índice metabólico. El factor de necrosis tumoral es un mediador específico liberado a partir de los monocitos que estimula la degradación de las proteínas endógenas. Por otra parte un paciente hipermetabólico catabólica las vitaminas con mayor rapidez que un individuo sano y puede alcanzar antes un estadio deficitario. Los oligoelementos deben manejarse con cuidado porque su déficit puede producirse más precozmente y al mismo tiempo una sobredosis puede ser letal. De esta manera el calcio, fósforo, magnesio y azufre representan algo más que oligoelementos, estos se pierden continuamente por la orina, heces, jugos gástricos y otros líquidos de drenaje. Por tanto los niveles de electrolitos deben determinarse a intervalos regulares. Los pacientes tratados con alimentación enteral o parenteral durante más de dos semanas deben recibir suplementos de Cinc, cobre, cromo, selenio y magnesio.

METABOLISMO PROTEICO

1 g de nitrógeno = 6,25 g de proteínas

Perdidas de nitrógeno: 5-10 g/dia, 85% como urea

	Tasa metabólica proteica
	Normal: O,5-1 g/kg/ día
	Hipermetabólica = 1,5-2 g/kg/ día

Fuente: Metabolismo y las Reservas energéticas. http://www.puc.cl.

RESERVAS ENERGÉTICAS Y PROTEICAS

El estado nutricional de un individuo es posible establecerlo mediante la determinación del peso corporal en relación con la talla. Las reservas energéticas se calculan en términos de la cantidad de grasa corporal. Para la medición de la reserva energética se calcula el equilibrio calórico. El gasto energético en reposo diario se calcula combinando datos de la edad, sexo, peso y talla. La ingesta energética diaria se calcula a partir del valor calórico de los nutrientes ingeridos por día.

En un paciente en estado crítico, un déficit de 10, 000 calorías es un déficit energético agudo, grave, aunque solo representa unos 5-6 días de semi-inanición. Las reservas de grasa pueden calcularse determinando el espesor de pliegue cutáneo tricipital o examinando los cambios del peso corporal corregidos para el equilibrio hídrico.

En relación con las reservas de proteínas,  tenemos que la mayor parte de las técnicas de evaluación nutricional son estimaciones de las reservas proteicas del organismo. El índice de creatinina/talla es una determinación de la cantidad de creatinina excretada ajustada al tamaño corporal. Los músculos constituyen la fuente principal de proteínas endógenas, en consecuencia la consunción muscular es característica de los estados de desnutrición. La determinación de la capacidad respiratoria máxima es uno de los exámenes musculares utilizados para la evaluación nutricional. En este examen se determina la cantidad máxima de aire que puede movilizarse por medio de una respiración rápida durante 12 segundos. Los valores se expresan como el porcentaje de la cantidad predicha para una edad, sexo y talla determinados (normal: 80-120%).

El equilibrio de nitrógeno real se determina midiendo la cantidad de nitrógeno excretado. Se realiza determinando la cantidad de urea excretada en la orina, suponiendo que la urea constituye el 85% de la excreción total de nitrógeno.

Las evaluaciones indirectas de las reservas proteicas se basan en la determinación individual de sustancias corporales que depende de una síntesis proteica rápida para el mantenimiento de niveles normales. Los niveles de proteínas séricas como albúmina y globulinas no están afectados por la desnutrición hasta que esta se convierta en  desnutrición grave. Los niveles de proteínas como prealbumina y transferrina, cuyo recambio es más rápido son mejores indicadores del estado proteico. Los linfocitos se destruyen rápidamente y las proteínas son necesarias para la formación de nuevas células. El recuento absoluto de linfocitos representa un parámetro útil del estado de las reservas de proteínas. Las proteínas son necesarias además para sintetizar las células y mediadores relacionados con las pruebas de reactividad cutánea.

INGESTA DIARIA RECOMENDADA DE PROTEÍNAS:

Lactantes: 1,6-2,2 g/Kg peso/día

Niños: 1-1,2 g/Kg peso/día

Adolescentes (chicos): 0,9-1 g/Kg peso/día

Adolescentes (chicas): 0,8-1 g/Kg peso/día

Adulto: 0,8 g/Kg peso/día

Deportistas entrenados: hasta 3 g/Kg peso/día

Gestación (2ª mitad): + 6 gramos diarios

Lactancia (1-6 meses): + 15 gramos diarios

Lactancia (superior a 6 meses): + 12 gramos diarios

Fuente: Los Ciclos de la vida.

Aunque se recomienda que estas proteínas provengan de variedad de alimentos, hay múltiples razones para elegir en mayor proporción las de origen vegetal, entre las que destacan su precio (sensiblemente inferior) y su aporte escaso o nulo de grasas saturadas y de colesterol.

FUENTES ALIMENTARIAS

Los alimentos como la carne, huevo, pescado, la leche y los productos lácteos, donde estos nos dan un 65% de la proteína, los de origen vegetal ricos en proteínas son las leguminosas la soya, cacahuate, frijoles, lentejas solo nos dan el 18%. Los cereales contienen menor proteína el 3%, las frutas y verduras 7 a  8%.

3.8 ARTÍCULO: “FÍSTULAS Y SU NUTRICIÓN”

Una fístula es una comunicación anormal entre dos partes internas del cuerpo. Las fístulas pueden ser consecuencia de una lesión, una infección o una inflamación.

¿DONDE LA ENCONTRAMOS?

Esófago

La tráquea

El intestino

La vagina.

Ano o recto

Fuente: Fistulas Enterocutánea y su Tratamiento Integral.

TIPOS DE FÍSTULAS

      Ciegas (están abiertas en un solo extremo, pero conectan a dos estructuras)

      Completas (tienen aberturas tanto externas como internas)

      En herradura (conectan el ano a la superficie de la piel después de circundar el recto)

      Incompletas (un tubo desde la piel cerrado en su interior y que no conecta con ninguna estructura interna

¿QUÉ ES UNA FÍSTULA ENTEROCUTÁNEA?

Es una vía indeseable desde el intestino a otros órganos. Se puede dar por:

      Enfermedad de Crohn.

      Diverticulitis.

      Enteritis actínica.

      Colecistitis.

      Apendicitis.

      Pancreatitis 

      Cáncer

      Isquemia

FASES DEL MANEJO DE LAS FÍSTULAS

1.    Fase I. De Estabilización

a)    Corrección de los desórdenes de líquidos y electrolitos y en el equilibrio ácido-base.

b)    Reposo intestinal con suspensión de la vía oral y el uso de succión nasogástrica si está indicada

2.    Fase II. De estudio diagnóstico

En la que se identifica el sitio y características anatómicas de la fístula a base de:

a)    Estudios Radiológicos con uso de catéteres finos y medios contrastados hidrosolubles (fistulografía), 

b)    y estudios balitados (tránsito intestinal, colon por enema).

3.    Fase III. De selección de un modelo eficaz de apoyo nutricional y  definición del momento oportuno para realizar un cierre quirúrgico.

a)    Estudio de la fistula: Ubicación. Lateral o terminal. Trayecto. Obstrucción distal. Intestino adyacente. Patologías asociadas a esta.

b)    Evaluación de la evolución: 6 -8 semanas

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

La selección del método de nutrición dependerá de:

      Tipo de fístula

      Estado nutricional previo

      Requerimientos del paciente

      Si tiene otra patología

RECOMENDACIONES DIETÉTICAS Y NUTRICIONALES

       AYUNO: 24 – 48 horas ( reposo intestinal)

       SI ES POR SONDA  Una dieta elemental al principio como la MARCA Damira elemental® (Novartis). El uso de una dieta de fórmula elemental  puede ser benéfico por un periodo prolongado para dar soporte a la recuperación del tracto gastrointestinal.

       Nutrición parenteral total, la NPT especialmente para las fistulas de yeyuno. Una yeyunostomia puede ayudar en caso de fistulas duodenales.

       CUANDO YA TOLERA LA VIA ORAL 

a)    Energía:30 kcal/kg/día

b)    Proteínas 1.5 - 2 grs/kg

c)    Lípidos: 1 a 1,2 gr/kg/día.

d)    Carbohidratos  se ajustan después de sacar los anteriores

e)    Vitamina C. HOMBRES 84mg, MUJERES 75mg

f)     Zinc. HOMBRES 15mg, MUJERES 11mg

g)    Dar una dieta baja en residuo, blanda o normal según tolere el paciente.

h)    Procurar que los alimentos se encuentren a una temperatura ambiente.

i)      Valorar el estado de hidratación en el que se encuentra el paciente.

j)      Si se está administrando soporte nutricional por sonda tener los cuidados necesarios.

Recordemos que la nutrición es una parte importante para la recuperación del paciente y evitar complicaciones.